骨质疏松还有个非常常见的并发症即为骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)，骨质疏松性骨折指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折，是骨质疏松症的严重后果。骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等其中最常见的是椎体骨折。国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%，50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%。髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折的发生率呈显著上升趋势。

　　骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一。发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症，约50%患者致残，生活质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理，需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担。

　　骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度，以承载外力，避免骨折。为此，要求骨骼具备完整的层级结构，包括型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持，此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加，并达到骨峰值;成年期骨重建平衡，维持骨量;此后随年龄增加，骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失。

　　绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低，雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长，导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加，但不足以代偿过度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂，皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降。雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。

　　老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高，导致进行性骨丢失;另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化，处于促炎性反应状态。

　　骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性。峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节相关。非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因—环境因素等微小作用积累的共同结果。

　　骨质疏松症出现之后，早期腰背部会明显的出现疼痛，在晚上的时候，疼痛的症状也会加重身高也会明显的变矮，会直接的影响着老年人的生活质量，也会直接的影响着老年人的寿命，骨质疏松症和普通的疾病是不同的，它不像普通疾病那样，能够完全的治愈，骨质疏松症其实就是一种衰老的表现，所以在生活当中一定要防患于未然。

　　老年骨质疏松大多与钙流失过多有关，由于中老年人群的骨密度在逐渐的下降，年纪越大，骨质疏松症的几率就会越高，所以一定要注意积极及时补钙，避免因为钙流失过多影响到自己发生骨质疏松，能够及早的预防骨质疏松是非常必要的。

　　目前在国内比较常见的是碳酸钙制剂，但是老年人长期服用碳酸钙容易出现便秘、腹痛等胃肠道刺激，近年来有一种钙剂叫枸橼酸钙片是一种比较先进的补钙剂，是一种有机钙，吸收率高，而且胃肠道刺激少，特别适合胃肠功能较差的老年人服用，为老年人强健骨骼提供了一种更优选择。